Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Тиреотоксикоз у женщин: 8 основных симптомов

Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Если квалифицированного врача-эндокринолога спросят, что такое тиреотоксикоз, то он ответит, что это особое состояние организма, при котором клетки щитовидной железы вырабатывают большее, чем необходимо для нормального функционирования всех органов и систем количество гормонов. Если уровень тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови оказывается больше, чем в норме, то возникают и неуклонно прогрессируют различные нарушения в метаболических процессах – основной обмен резко ускоряется, и у пациента становятся заметными признаки эндогенной интоксикации. При этом неуклонно страдают практически все внутренние органы и системы организма человека – пока не будет скорректирован синтез гормонов, все мероприятия по медикаментозному устранению симптомов тиреотоксикоза будут малоэффективными, а достигнутый эффект – очень кратковременным.

Что это такое?

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это избыточное образование гормонов, вызванное нарушением работы эндокринной системы. Дословно заболевание обозначает интоксикацию организма тиреоидными гормонами.

Синдром может развиваться в результате нарушения функционирования гипофиза или щитовидной железы.

При таком состоянии организма все метаболические процессы в организме значительно ускоряются (в частности, обмен веществ) и органы работают в экстремальном режиме с повышенной нагрузкой, что неблагоприятно сказывается не только на них, но и на общем состоянии здоровья.

Питание при проблемах со щитовидкой

При избыточном образовании гормонов в питание необходимо включить продукты, которые блокируют поступление йода в щитовидную железу, то есть действуют подобно тиреостатикам. Желательно, чтобы их ежедневно было не менее 300 г. Выбрать можно любой хорошо переносимый продукт, но оптимально чередовать несколько из них.

В список входят растения, относящееся к бобовым и крестоцветным, а также содержащие биофлавоноиды:

  • капуста – цветная, белокочанная, брокколи, брюссельская, кольраби, брокколи;
  • зелень – кресс-салат, шпинат;
  • репа, редька, дайкон, редис;
  • горох, фасоль, соя, арахис;
  • персики, клубника.

Овощи и фрукты нужно есть сырыми или подвергать минимальной кулинарной обработке, а бобовые следует предварительно замачивать на ночь и хорошо разваривать.

В качестве источника белка подходит нежирное мясо курицы, индейки, рыба (только речная не более 2 раз в неделю). Из рациона исключают возбуждающие напитки с кофеином (крепкий чай, кофе, какао), алкоголь, острые блюда и пряности.

Морепродукты, водоросли и орехи при тиреотоксикозе не рекомендуются.

Тиреотоксикоз вызывает нарушения работы практически всех органов. Самое большое отрицательное влияние оказывает на сердце и нервную систему, обменные процессы. У женщин нарушается менструальный цикл, тяжелее протекает климактерический период.

Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике. А здесь подробнее об узловом зобе щитовидной железы.

Медикаментозный вариант болезни появляется при передозировке аналогов тироксина или самолечении ожирения. Для диагностики учитывают снижение ТТГ и увеличение уровня тиреоидных гормонов. Терапия проводится тиреостатиками, радиоактивным йодом или удаляется часть железы. Необходимо соблюдение специальной диеты.

Механизм развития тиреотоксикоза

Продуцируемые щитовидной железой тиреоидные гормоны отличаются между собой наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле.

До 80% их общего количества поступает в кровь в виде тироксина, обладающего относительно невысокой активностью и являющегося по сути прогормоном.

Перед тем как воздействовать на клетки органов-мишеней, в роли которых выступают практически все ткани организма, тироксин трансформируется в биологически активную форму – трийодтиронин.

В нормальных условиях (т.е. без тиреотоксикоза) оба тиреоидных гормона оказывают стимулирующее влияние на рост тканей, их дифференцировку, а также на нормальное развитие организма в целом. Помимо этого, они:

  1. Повышают системное артериальное давление;
  2. Ускоряют течение мыслительных процессов;
  3. Повышают уровень психической энергии;
  4. Улучшают двигательную активность;
  5. Повышают уровень глюкозы в крови;
  6. Тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах;
  7. Стимулируют активность ключевых элементов гликолиза и т.д.

Дефицит тироксина и трийодтиронина провоцирует развитие положительного азотистого баланса, а их повышенная концентрация оказывает катаболическое действие на процессы обмена белков, способствует их усиленному распаду, а также торможению синтеза. В результате этого у человека развивается отрицательный азотистый баланс и тиреотоксикоз.

Диагностика заболевания

При выявлении гипертиреоза учитывают характерную симптоматику, но подтвердить диагноз возможно только после обследования. Пациентам назначают:

  • анализ крови на ТТГ и тиреоидные гормоны – снижен ТТГ и увеличены тироксин и трийодтиронин;
  • УЗИ щитовидной железы помогает обнаружить узел, кисту, а также измерить размер органа;
  • ЭКГ необходимо для исследования нарушения ритма, наличия гипертрофии (утолщения) миокарда, перегрузки отделов сердца;
  • сцинтиграфия с радиоизотопами устанавливает степень активности узла и окружающей его ткани;
  • биопсия показывает из каких клеток образован узел.

Два последних исследования показаны только при подозрении на возможность опухолевого поражения щитовидной железы.

Причины возникновения

Наиболее распространенными причинами развития тиреотоксикоза щитовидной железы являются:

  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). На долю этого заболевания в структуре тиреотоксикоза приходится до 80% всех случаев. При этом состоянии в организме образуются специфические антитела, которые присоединяются к клеткам щитовидной железы и воспринимаются ими как тиреотропный гормон (такой вот коварный обман). Как следствие — клетки щитовидной железы усиленно продуцируют тироксин и трийодтиронин, ошибочно полагая, что возник их дефицит. Щитовидная железа при этом диффузно увеличивается в размерах;
  • узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
  • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) или подострый тиреоидит (вирусное воспаление щитовидной железы). При этих состояниях количество произведенных тиреоидных гормонов не отличается от нормы, а увеличение их содержания в крови возникает в результате разрушения клеток щитовидной железы и поступления их содержимого (то есть созданных гормонов) в кровь. Эти заболевания приводят к нетяжелым формам тиреотоксикоза в сравнении с диффузным токсическим зобом;
  • избыточное поступление искусственных гормонов щитовидной железы извне. Такая ситуация возникает при лечении гипотиреоза L-тироксином, когда его доза не контролируется анализами на содержание гормонов. Это так называемый искусственный тиреотоксикоз. Также есть случаи использования тироксина в качестве средства для похудения, что неправомерно и также может приводить к искусственному гипертиреозу;
  • избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты, например Амиодарон (противоаритмический препарат, часто применяемый при нарушениях сердечного ритма);
  • аденомы щитовидной железы;
  • опухоли гипофиза с повышенной продукцией тиреотропного гормона;
  • опухоли яичников, которые также могут продуцировать тиреоидные гормоны (например, струма яичника).

Как диагностируют тиреотоксикоз?

Диагностика такого состояния, как тиреотоксикоз, требует тщательного анализа и сопоставления жалоб пациента, данных клинического осмотра больно в кабинете у врача-эндокринолога, а также результатов инструментальных и лабораторных обследований, выполненных по направлению доктора.

Для установления самого факта высокого уровня тироксина, тиронина и тиреотропного гормона проводят исследование крови, а для уточнения характера поражения и выявления возможной причины развития тиреотоксикоза определяют уровень антител к клеткам щитовидной железы, некоторым вирусам и бактериям.

Источник: https://gb4miass74.ru/bolezni/tireotoksikoz-simptomy.html

Субклинический тиреотоксикоз: симптомы, причины, диагностика и лечение

Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Субклинический тиреотоксикоз – вид эндокринной патологии, которая развивается задолго до появления ее симптоматики. У пациентов длительное время сохраняется хорошее самочувствие, но по мере снижения уровня ТТГ (тиреотропина) при норме гормонов щитовидной железы Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина) часто возникают опасные осложнения.

Субклинический тиреотоксикоз – вид эндокринной патологии, которая развивается задолго до появления ее симптоматики.

Симптомы

Течение заболевания нередко отличается полным отсутствием патологических признаков. В тех же случаях, когда они и возникают, вследствие слабой выраженности многие люди ошибочно принимают их за проявления накопившейся усталости, стрессов. Однако есть ряд характерных симптомов, при появлении которых можно заподозрить субклинический вариант тиреотоксикоза.

В перечень таких признаков входят:

  1. повышенное потоотделение;
  2. приступы тахикардии, когда число сердечных сокращений даже в состоянии покоя насчитывает 100-120 ударов в минуту;
  3. непреходящее чувство голода;
  4. расстройства пищеварения;
  5. резкие перепады настроения, чрезмерная нервозность;
  6. нарушение сна;
  7. снижение работоспособности.

Причины

Чаще всего болезнь развивается у женщин старше 40-50 лет, хотя может возникать и у людей молодого возраста.

Субклинический тиреотоксикоз развивается из-да длительного приема гормональных медикаментов.

Тиреотоксикоз иногда отождествляют с гипертиреозом, поскольку у них много похожих проявлений, включая кризы, состояние комы. Однако в отечественной эндокринологии эти патологии классифицируются как самостоятельные заболевания.

Развитие субклинического тиреотоксикоза наиболее часто вызывают следующие причины:

  1. дефицит природного йода в продуктах, воде, воздухе;
  2. длительный прием гормональных медикаментов;
  3. существенные нарушения гормонального фона;
  4. заболевания сердца, сосудов;
  5. поражения нервной системы;
  6. оперативное лечение щитовидки;
  7. применение радиоактивного йода;
  8. наследственная предрасположенность.

Диагностика

Выявить субклиническую разновидность тиреотоксикоза позволяют:

  1. Исследование крови.
  2. ЭКГ.
  3. УЗИ щитовидной железы.

Выявить субклиническую разновидность тиреотоксикоза позволяет УЗИ щитовидки.

Поскольку для этого заболевания характерно резкое сокращение выработки тиреотропина при нормальном синтезе тироксина и трийодтиронина, такой дисбаланс выявляется с помощью гормональных проб крови.

Электрокардиография инструментально подтверждает наличие нарушений сердечного ритма, которые у большинства пациентов проявляются в форме тахикардии.

Поставить окончательный диагноз позволяет ультразвуковое исследование. С помощью УЗИ врач получает полную информацию об объеме, структуре и поражениях железы. В сложных случаях, особенно при подозрении на онкологический процесс, назначают пункцию органа с последующим гистологическим анализом, проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение

Главные задачи терапии субклинического тиреотоксикоза:

  1. Восстановление гормонального баланса в организме.
  2. Улучшение состава крови (нормализация уровня гемоглобина, глюкозы).
  3. Укрепление сердца, сосудов, нервной системы.

В комплексном медикаментозном лечении первостепенное значение имеют препараты, содержащие микродозы соединений йода. С их помощью эндокринологи добиваются улучшения работы щитовидной железы. Нередко врачи назначают глюкокортикостероиды. Нормализовать сокращения сердечной мышцы помогают антиаритмические лекарства.

Нередко врачи для лечения субклинического тиреотоксикоза назначают глюкокортикостероиды.

Эффективной считается терапия с применением радиоактивного йода.

При этом чрезвычайно важно точно подобрать схему лечения. Передозировка пагубно сказывается на функционировании железы.

Если в тканях органа накопится избыточное количество йода, выработка гормонов Т4, Т3 снизится, и может развиться гипотиреоз.

В лечении обязательно учитываются причины субклинического тиреотоксикоза:

  1. при первичном нарушении работы железы препараты йода не назначаются сразу, а избирается выжидательная тактика с ведением мониторинга;
  2. если заболевание вызвано неправильным приемом лекарственных средств, ограничиваются корректировкой медикаментозной терапии;
  3. при развитии тиреотоксикоза вследствие сопутствующих заболеваний, особенно у пожилых людей, первоочередной задачей лечения становится ликвидация первопричины.

При выборе выжидательной тактики врачи нередко советуют пользоваться народными методами, которые оказывают на щитовидную железу мягкое оздоравливающее действие. Популярные рецепты:

  1. Съедать ежедневно по 100-120 г пюре из сырой свеклы. В ней содержится йод, а также растительная клетчатка, улучшающая пищеварение.Копировать
  2. Поровну смешать плоды шиповника и черной смородины. 1 ст. л. измельченного сырья залить 0,5 л кипятка в термосе, настоять 1,5-2 часа, профильтровать, добавить 1 ч. л. меда. Пить по 1/2 стакана после еды в течение дня. Курс лечения – 1,5-2 недели.
  3. Заварить 1 ст. л. плодов боярышника стаканом кипятка, накрыть. Настаивать 30-40 минут. Пить при тахикардии по 1/2 стакана за полчаса до еды. Курс – 2-3 недели.

Прогноз

Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом, особенно женщинам, необходимо находиться на диспансерном учете у эндокринолога.

Категорически недопустимо заниматься самолечением!

При своевременной диагностике, мониторинге состояния и адекватной тактике лечения функции щитовидной железы восстанавливаются в большинстве клинических случаев. Риск появления осложнений становится минимальным. Однако невыполнение врачебных предписаний может иметь неблагоприятный прогноз, приводить к тяжелой инвалидности и даже летальному исходу.

Источник: https://oshhitovidke.ru/zabolevaniya/tireotoksikoz/vidi/subklinicheskii

Субклинический гипо- и гипертиреоз

Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Следует помнить, что уровень ТТГ интегрально отражает вариабельный уровень Т4 в течение 2 мес. Общая тенденция к снижению уровня Т4 и его периодические падения ниже нормы (даже кратковременные) приводят к повышению концентрации ТТГ.

Субклинический гипотиреоз — это стойкое повышение уровня ТТГ на фоне нормальных значений тиреоидных гормонов. Термин «устойчивое повышение» означает неоднократное определение увеличенного уровня ТТГ (минимум в 2 раза).

Субклинический гипотиреоз может возникать на фоне аутоиммунного тиреоидита, послеродового тиреоидита (гипотиреоидная фаза); оперативных вмешательств на щитовидной железе (гемитиреоидэктомия); дефицита поступления йода.

Нередко причиной установления этого диагноза ошибка лаборатории. В Институте эндокринологии и обмена веществ используется радиоизотопный метод исследования, который считается золотым стандартом лабораторной диагностики, поэтому мы имеем возможность проверять данные частных лабораторий. По меньшей мере несколько раз в неделю обнаруживаем ошибки в предоставленных ими результатах.

Опасен ли субклинический гипотиреоз?

Ученые провели много исследований, чтобы ответить на этот вопрос. В 38-56% пациентов с субклиническим гипотиреозом диагностируют депрессию; это состояние чаще отмечали у пожилых женщин, а его наличие ассоциировалась с высокой частотой атеросклероза аорты.

Субклинический гипотиреоз способен вызвать бесплодие, а если на фоне такого состояния все же возникла беременность, это чревато нарушением развития нервной системы у плода. В случае аутоиммунного тиреоидита с узловыми образованиями и / или диффузного зоба субклинический гипотиреоз может спровоцировать увеличение их в размерах.

Стоит ли лечить субклинический гипотиреоз?

Аргументы «за»Аргументы «против»
  • Рост уровня ТТГ свидетельствует о снижении уровня продукции тиреоглобулина.
  • Субклинический гипотиреоз часто ассоциируется с функциональными нарушениями со стороны многих органов и систем, которые можно устранить с помощью терапии L-тироксином.
  • Субклинический гипотиреоз сопровождается повышением удаленного риска развития некоторых заболеваний.
  • Лечение СГ не вызывает осложнений и является относительно дешевым.
  • Существует высокая вероятность прогрессирования СГ в манифестный.
  • Вероятность спонтанной ремиссии СГ относительно низкая.
  • Субклинический гипотиреоз в период беременности сопровождается повышенным риском для плода
  • Значительная часть пациентов не чувствует улучшение самочувствия на фоне лечения.
  • Во многих лиц не удается достичь нормализации показателей, что связывают с субклиническим гипотиреозом (дислипидемия, депрессия).
  • Лечение предусматривает пожизненный прием медикаментозных средств.
  • Проводить терапию субклинического гипотиреоза самое сложное в той группе пациентов, в которой он диагностируется чаще всего (пациенты пожилого возраста с заболеваниями сердца).
  • Субклинический гипотиреоз — слишком распространенное состояние.
  • Исследований, посвященных определению целесообразности лечения этого состояния, выполнено мало, не все из них совершенные по качеству, а полученные результаты весьма противоречивы

Терапию назначают, если субклинический гипотиреоз диагностируют:

  • у лиц с подтвержденным аутоиммунным тиреоидитом;
  • при планировании беременности и на фоне беременности;
  • при наличии верифицированного послеродового тиреоидита;
  • после резекции щитовидной железы;
  • после радиойодтерапии;
  • после дистанционной лучевой терапии по поводу опухолей головы / шеи;
  • у лиц с клиническими проявлениями дислипидемии или аффективными расстройствами (депрессивные состояния).

Принципы лечения субклинического гипотиреоза такие же, как в случае манифестного.

При субклиническом гипотиреозе начальная доза L-тироксина составляет около 1 мкг / кг массы тела. Впоследствии, согласно скорости прогрессирования заболевания, вызвавшего СГ, дозу следует повышать до полной заместительной (1,6-1,8 мкг / кг). У больных, получающих заместительную терапию СГ, нужно определять уровень ТТГ через 4-8 нед после начала терапии или после изменения дозы L-тироксина.

После того, как была подобрана адекватная заместительная доза L-тироксина, контрольное определение уровня ТТГ рекомендуется сначала с интервалом 6, а затем 12 мес (или чаще, если того требует клиническая ситуация).

Субклинический гипотиреоз в период беременности

Цель лечения СГ в период беременности — поддержание уровня ТТГ в рамках референтных значений для беременных.

Референтные значения для беременных при наличии нарушений со стороны щитовидной железы *

Триместр беременностиУровень ТТГ в крови, мЕд / л (или мод / л, или мкМОд / л)ATA **ЕТА ***
I0,1–2,50,1–2,5
II0,2–3,00,2–3,0
III0,3–3,00,3–3,5

* Гипотиреоз (манифестный / субклинический), тиреоидит с эутиреозом;** АТА — Американская тиреоидная ассоциация;*** ЕТА — Европейская тиреоидная ассоциация.

Беременным с субклиническим гипотиреозом (ТТГ 2,5-10 мЕд / л при нормальном уровне Т4) и наличием антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) показана заместительная терапия L-тироксином.

Целесообразно было бы внести в рекомендации и определение антител к тиреоглобулину. Женщина может не быть носителем АТ-ТПО, однако иметь тиреоидит, вызванный антителами к тиреоглобулину.

Поэтому оценивать следует оба вида антител.

Пациенткам с субклиническим гипотиреозом, которые получают заместительную терапию и планируют беременность, к зачатию необходимо оптимизировать заместительную терапию таким образом, чтобы уровень ТТГ был референтных значений: L-тироксин рекомендован;
2,5

Источник: https://www.eskulap.top/jendokrinologija/subklinicheskij-gipo-i-gipertireoz/

Субклинический тиреотоксикоз симптомы лечение. Субклинический тиреотоксикоз признаки и лечение – Док-аллергия

Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

Заболевание, связанное с щитовидной железой, тиреотоксикоз — имеет несколько проявлений.

Одно из них — субклинический тиреотоксикоз (субклинический гипертиреоз), который при возникновении никак себя не проявляет.

Больной чувствует себя как обычно, его ничего не беспокоит, хотя в крови уже имеются гормоны щитовидной железы в аномальном количестве. Очень важно выявить заболевание именно в этот период.

Тиреотоксикоз -заболевание щитовидной железы, которое имеет несколько проявлений.

Как выявляется субклинический тиреотоксикоз?

Диагностируется это заболевание путем сдачи крови. Если в крови обнаружено снижение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а гормоны щитовидной железы в норме (трийодтиронин — Т3 — и тироксин — Т4), то можно говорить о субклиническом тиреотоксикозе.

Гипофиз при помощи тиреотропного гормона контролирует выработку гормонов щитовидной железой. Если щитовидная железа начинает вырабатывать больше гормонов, в этом случае ТТГ уменьшается.

В какой-то момент гипофиз начинает замечать, что железа в состоянии начать вырабатывать больше гормонов Т3 и Т4, и начинает сокращать выработку тиреотропного гормона. В это время и происходит субклинический тиреотоксикоз. Бывают случаи, когда гипофиз сокращает выработку ТТГ и по другим причинам, например, из-за приема некоторых лекарственных препаратов.

Причины возникновения субклинического тиреотоксикоза

Заболевание часто встречается у женщин преклонного возраста. Возникновению субклинического тиреотоксикоза могут послужить как внешние, так и внутренние факторы. Если говорить о внутренних причинах, то это скрытая форма Базедовой болезни, когда она еще в начальной стадии развития.

К другим причинам можно отнести многоузловой зоб щитовидной железы, прием определенной группы лекарств, аденому щитовидной железы или послеродовой период.

Прием L-тироксина может стать причиной возникновения субклинического тиреотоксикоза.

К внешним факторам относится прием медикаментозных препаратов, чаще всего это L-тироксин, который назначают при удалении щитовидной железы или сбоях в ее работе. Причиной могут стать и другие препараты, которые назначаются для стимуляции работы щитовидки.

Симптомы субклинического тиреотоксикоза

Как уже было сказано выше, заболевание протекает бессимптомно. Сам термин заболевания говорит об отсутствии клинических проявлений. Но, как при любом другом заболевании, все же некоторые изменения можно заметить. Начинает изменяться деятельность следующих органов:

  1. Сердечно-сосудистой системы.
  2. Нервной системы.
  3. Желудочно-кишечного тракта.

При тиреотоксикозе изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы.

Со стороны работы сердца может наблюдаться тахикардия. Даже в спокойном состоянии пульс выдает 90-100 ударов в минуту. А если напрячься физически, то начинаются резкие сердечные сокращения. Даже если физическое напряжение несильное, пульс учащается на 30-40%. При движении или усилении работы мышц даже незначительно чувствуется одышка и усиленное потоотделение.

Другим симптомом тиреотоксикоза может стать повышенное артериальное давление.

Со стороны нервной системы могут наблюдаться следующие симптомы:

  • беспокоит бессонница;
  • скачки в настроении;
  • повышенная возбудимость.

Возможен плохой ночной сон и раннее пробуждение, но днем пациент не чувствует сонливости. Это связано с тем, что в организме присутствует избыток гормонов щитовидной железы, поэтому человек может чувствовать бодрость и повышенную возбудимость.

Плохой сон и бессонница — характерные признаки данного заболевания.

При данном виде заболевания человек слишком эмоционален, он остро реагирует на все проявления. Настроение его может резко меняться. Присутствуют признаки нервозности. Умственные способности в это время остаются в норме, человек может быть неусидчивым, но энергичность и тяга к познаниям компенсируют этот недостаток.

При поражении ЖКТ может быть жидкий стул и плохая перистальтика. Часто пациента беспокоит голод, из-за этого он может много есть, но вес все равно снижается. Только у 5% больных может быть резкое похудение при видимой гиперфункции щитовидной железы. Чаще это не так заметно. А в некоторых случаях пациент даже может набрать лишний вес.

Диагностирование болезни

Если все же имеются подозрения на субклинический тиреотоксикоз, то врач порекомендует пройти обследование:

  1. Анализы крови на гормоны.
  2. Эхокардиография.
  3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Первое, что нужно узнать, это наличие и количество гормонов в организме.

Как уже было сказано, свидетельствовать о субклиническом тиреотоксикозе может малое количество ТТГ при нормальном уровне гормонов щитовидной железы. ЭКГ может выявить нарушение ритма сердца и другие аномалии.

УЗИ щитовидки может подтвердить диагноз и выявить сопутствующие болезни, которые могут также требовать незамедлительного лечения.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

Так как заболевание бессимптомное, рекомендуется проходить регулярное обследование людям, находящимся в зоне риска.

К ним можно отнести женщин, чьи близкие родственники имели заболевания щитовидной железы, больных сахарным диабетом первого типа, людей с другими аутоиммунными болезнями.

Если при диагностике было выявлено данное заболевание, первоначально следует выяснить у пациента, применяет ли он препараты, замещающие гормоны щитовидной железы. Если да, то придется откорректировать прием этих препаратов, чаще всего может быть назначен L-тироксин.

Нужно регулярно посещать врача, так как данное заболевание протекает бессимптомно.

Если такие препараты не используются, то врач может отправить на повторное частичное обследование.

Сдаются анализы на гормоны, УЗИ, делается сцинтиграфия — это вид исследования с применением радиоактивного йода. Если возникает необходимость, применяются КТ и МРТ, а также пункция щитовидной железы.

После результатов всех исследований чаще всего вырабатывается тактика наблюдения за пациентом, в случае необходимости назначается курс лечения.

Тактика наблюдения связана с бессимптомностью болезни, она чаще всего применяется, если пациент молодого возраста, без наличия хронических заболеваний.

Если больной старческого возраста с наличием остеопороза или приступов стенокардии, то лечение проводится главным образом путем устранения основной болезни, которая вызвала субклинический тиреотоксикоз.

Народные методы лечения

При субклиническом тиреотоксикозе можно применять народное лечение. Оно может быть в первую очередь направлено на устранение симптомов болезни.

Так как часты нарушения пищеварения и щитовидной железы при данном заболевании, можно применять в целях лечения свеклу. Рекомендуется каждый день съедать 100-150 г сырой свеклы.

Она действует на пищеварение и содержит в себе много йода, что так важно для нормализации работы этих двух систем.

Настой из ягод боярышника поможет если имеются проблемы с сердцем.

При расстройствах нервной системы применяйте траву валерианы. Взять 2 ст.л. этого растения и залить их 4 стаканами кипятка. Варить следует 15 минут. После этого настоять еще 30 минут, затем процедить. Принимать настой по 100 г 3 раза в день.

Если имеются проблемы с сердцем, то помочь может настой боярышника. В этих целях берется 1 ст.л. сырья и заливается 200 мл кипятка. Настаивать лучше в термосе, 1 часа будет достаточно. Принимать несколько раз в день по 3-4 ст.л. Курс лечения составляет до 3 недель, после этого нужно сделать перерыв на 2 недели и возобновить прием боярышника.

Несмотря на то что рецепты народной терапии кажутся простыми и безопасными, все же следует посоветоваться с врачом о целесообразности их применения. При таком заболевании, как субклинический тиреотоксикоз, это просто необходимо.

Источник: https://schitovidka03.ru/bolezni/tireotoksikoz/vidy/subklinicheskij

Субклинический тиреотоксикоз

Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови.

Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов.

Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.

Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:

  • диффузный токсический зоб;
  • узловой токсический зоб;
  • аутоиммунный тиреоидит (в начале болезни);
  • подострый тиреоидит (в начале болезни).

Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.

Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.

Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.

Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.

Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания.

Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:

  • сердечно-сосудистой системы;
  • нервной системы;
  • пищеварительного тракта.

Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.

Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.

Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:

  • симптомы нарушения сна;
  • лабильность настроения;
  • повышенная возбудимость.

Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.

Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.

Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается.

Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела.

Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.

Лабораторные симптомы заболевания

При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.

Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).

Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.

На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.

Лечение синдрома

Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.

Не проводится лечение:

  • у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
  • у больных аутоиммунным тиреоидитом;
  • у больных подострым тиреоидитом.

Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).

В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.

(25,00

Источник: https://docallergiya.ru/subklinicheskij-tireotoksikoz-simptomy-lechenie-subklinicheskij-tireotoksikoz-priznaki-i-lechenie.html

Субклинический гипертиреоз

Субклинический тиреотоксикоз симптомы и лечение у женщин

   В последнее время возрастает интерес к скрытой патологии щитовидной железы (ЩЖ), то есть к ее субклиническим формам – субклиническому гипотиреозу и субклиническому гипертиреозу.

Об этих формах стало известно благодаря внедрению чувствительных методик исследования тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови.

В настоящее время субклинический гипотиреоз достаточно хорошо изучен и освещен в литературе. Субклинический гипертиреоз пока остается мало изученной проблемой. Это состояние повышенной функции ЩЖ без хорошо известных клинических симптомов и признаков  заболевания.

На практике термин “субклинический” означает минимально выраженную форму заболевания, которая определяется в первую очередь лабораторными показателями, а не клинической картиной.

   Субклинический гипертиреоз – состояние, при котором понижена концентрация ТТГ в сыворотке крови, в то время как уровни тиреоидных гормонов в сыворотке находятся в пределах нормы. Явные клинические симптомы гипертиреоза при этом отсутствуют.

   Распространенность субклинического гипертиреоза еще не изучена. Однако внедрение высокочувствительных методов определения ТТГ в сыворотке крови, в особенности методов третьего поколения, позволило чаще выявлять субклинический гипертиреоз.

Проведенные исследования в разных странах показали, что его частота особенно велика у пожилых женщин. Так, еще в 70-е годы в Северо-Восточной Англии низкий уровень ТТГ обнаружен у 10% женщин и ни у кого из мужчин.

По данным, полученным в Японии, стране с высоким йодопотреблением, из 186 пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 миллиед/л при нормальных уровнях тиреоидных гормонов в сыворотке субклинический гипертиреоз оказался у 16 человек, то есть в 8,6% случаев, что подтверждено наличием тиреоидстимулирующих антител; у остальных прослеживалось неадекватное лечение либо тиреотоксикоза, либо гипотиреоза. В Италии проверили уровень ТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови у 2545 больных, поступивших в стационар по поводу самых разных заболеваний. Стали рекомендовать скрининг субклинических форм тиреопатий у госпитализированных женщин пожилого возраста, настолько часто у них встречалось снижение (равно как и повышение) уровня ТТГ в крови при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

В некоторых странах уже стали проводить популяционные исследования. Например, в Великобритании низкий уровень ТТГ в крови, указывающий на субклинический гипертиреоз (другие причины снижения ТТГ – гипофизарная недостаточность, ятрогенные влияния и т.д.

– исключены), имеет место у 4% населения (у 0,7% мужчин и до 11,8% женщин).

У большинства таких лиц уровень ТТГ, хотя и снижен, но определяется, а у 1% клинически “эутиреоидных” лиц уровень ТТГ настолько снижен, что его не удается определить современными высокочувствительными методами.

Чаще всего субклинический гипертиреоз развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба, а также у больных с тиреотоксикозом в анамнезе, пролеченных тиреостатиками. У таких пациентов необходимо периодически проверять уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, несмотря на отсутствие симптомов гипертиреоза.

Очевидно, существуют местные различия в распространенности субклинического гипертиреоза в зависимости от йодопотребления в популяции и, возможно, от вида и интенсивности экологического загрязнения. C.Wang, L.

Crapo обобщили данные литературы о распространенности субклинического гипертиреоза: частота колеблется от 0,6% до 6% в разных регионах.

   Этиология и патогенез субклинического гипертиреоза такие же, как при манифестной форме тиреотоксикоза.

Это аутоиммунное заболевание, нередко сочетающееся с другой аутоиммунной патологией: с сахарным диабетом 1-го типа, ревматоидным артритом, аутоиммунной тромбоцитопенией и т.д.

При субклиническом гипертиреозе у больных в крови выявляются аутоантитела к антигенам ЩЖ – рецепторам к ТТГ (АТ-рТТГ), тиреопероксидазе (АТ-ТПО), менее специфичны антитела к тиреоглобулину. Антитиреоидные антитела принадлежат к типу IgG, которые стимулируют и атакуют ЩЖ.

   Факторами, запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирусные инфекции, психические стрессы, беременность, операции и травмы, прием некоторых лекарств. К таким медикаментам следует в первую очередь отнести амиодарон, состоящий примерно на треть из йода.

Избыток йода, как известно, может вызывать и явный, и субклинический гипертиреоз (равно как и гипотиреоз, и тиреоидит, и рак ЩЖ). Цитотоксический эффект амиодарона на ЩЖ доказан: высвобождаются тиреоидные аутоантигены и запускается аутоиммунная реакция.

Наиболее подвержены этому мужчины, проживающие в регионах с геохимической йодной недостаточностью. В одних случаях АТ-рТТГ и АТ-ТПО появляются на ранних этапах применения препарата; у других больных – после его отмены через 6 и более месяцев, что объясняется медленным выведением амиодарона и его метаболита из организма.

Не только субклинический, но и манифестный гипертиреоз, вызванный амиодароном, имеет атипичную клиническую картину.

Во многих странах осуществляется обязательный контроль ТТГ, Т3, Т4 и антитиреоидных антител в крови один раз в 4-6 месяцев, в том числе и после отмены амиодарона (к сожалению, в нашей стране подобный мониторинг не проводится). Кроме амиодарона, к развитию субклинического гипертиреоза нередко приводят противоэпилептические препараты.

   Часто причина развития болезни остается неизвестной, однако   генетическая предрасположенность к субклиническому гипертиреозу, сочетающаяся с HLA-антигенами В8, DR3 и др., не вызывает сомнений.

Ген болезни Грейвса, как именуют тиреотоксикоз за рубежом, еще не открыт, но исследования в этом направлении проводятся. Несостоятельность в системе Т-супрессоров, повышение уровня Т-хелперов, нарушение функции В-лимфоцитов – эти дефекты (такие же, как при манифестном тиреотоксикозе) известны давно.

Оказалось, подклассы лимфоцитов в ЩЖ отличаются от соотношения лимфоцитов в периферической крови. В ЩЖ значительно повышено количество активированных Т-клеток и В-клеток, а также отношение СД4+/СД8+ в сравнении с лимфоцитами периферической крови; снижено отношение Т-супрессоров к цитотоксическим клеткам.

Все больше внимания уделяется изучению влияния цитокинов на ЩЖ и их участию в возникновении и течении аутоиммунных процессов. Несомненно, важная роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО).

Существуют разные виды ФНО: ФНО-? секретируется преимущественно моноцитами и большими гранулированными лимфоцитами; ФНО-?, известный также как лимфотоксин, высвобождается из стимулированных лимфоцитов. ФНО-? обладает способностью изменять иммуногенность тиреоидных клеток.

   Большим спектром иммунных и провоспалительных эффектов на ЩЖ обладает ИЛ-1, который синтезируется клетками многих типов, в большинстве случаев активированными моноцитами и макрофагами. Клетки ЩЖ человека характеризуются наличием рецепторов к ИЛ-1. При субклиническом гипертиреозе (и явном тиреотоксикозе) нарушается секреция ИЛ-2, ИЛ-6, интерферонов.

   Для клинициста прежде всего важен ответ на вопрос о том, влияет ли субклинический гипертиреоз на здоровье, качество жизни и продолжительность жизни либо это всего лишь лабораторная находка без каких-либо последствий или временное состояние.

   Клиническая картина субклинического гипертиреоза, как утверждали авторы, первыми описавшие эту патологию, немая, имеются только гормональные сдвиги, выявляемые лабораторно, и нет ни субъективной, ни объективной симптоматики этой патологии. Но эти авторы ошибались.

Известно, что самыми чувствительными системами к повышению или снижению содержания тиреоидных гормонов в организме являются сердечно-сосудистая система и ЦНС.

Именно такие нарушения можно обнаружить при пристальном осмотре больного с субклиническим гипертиреозом, хотя, как правило, выявленную патологию объясняют атеросклерозом, цереброваскулярной болезнью, СВД, гипертонической болезнью и т.д., а субклинический гипертиреоз нередко остается нераспознанным.

При субклиническом гипертиреозе у больных страдает эмоциональная сфера, уменьшена продолжительность сна. Проведенное в 1990-1993 гг.

Роттердамское исследование, включающее наблюдение за 1843 пациентами в возрасте не моложе 55 лет, показало, что при аномально низкой концентрации ТТГ в крови, несмотря на нормальный уровень свободного Т4, повышен риск развития деменции (достоверно выше, чем в популяции). Особенно часто деменция развивалась у лиц с низким уровнем ТТГ и наличием АТ-ТПО. Таким образом, впервые в проспективном исследовании показана возможность повышения у пожилых лиц риска развития слабоумия и болезни Альцгеймера вследствие субклинического гипертиреоза. Это еще один убедительный аргумент в пользу необходимости организации скрининга на субклинический гипертиреоз, особенно среди пожилых людей.

   Низкий уровень ТТГ в крови является фактором риска фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Хотя при субклиническом гипертиреозе только снижен уровень ТТГ в крови и не удается зарегистрировать повышение уровней Т3, Т4, тем не менее скрытый избыток тиреоидных гормонов существует.

Сейчас хорошо изучено влияние Т3 на миокард, и этот вопрос необходимо обсудить детальнее. Т3 влияет на миозин, Са-активируемую АТФазу саркоплазматического ретикулума, ?- и ?-адренергические рецепторы, аденилатциклазу и протеинкиназу, вызывает повышение внутриклеточного содержания Nа+ и усиление вторичной активации Nа+/Са2+ -обмена, что дает острый инотропный эффект.

Т3 оказывает прямое влияние на кальциевые каналы L-типа и усиливает вход кальция в кардиомиоциты. Т3 отвечает за стимуляцию образования цАМФ, экспрессию гликолитических ферментов, доступ глюкозы и инсулина к мембранным рецепторам, в том числе к мембранным рецепторам кардиомиоцитов.

Даже незначительный и непостоянный избыток Т3 в организме, как это наблюдается при субклиническом гипертиреозе, создает молекулярные основы для развития мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Результаты Фрамингемского исследования (наблюдение в течение 10 лет 2007 пациентов в возрасте старше 60 лет с клиническим эутиреозом и синусовым ритмом) показали, что низкий уровень ТТГ в плазме (

Источник: http://www.rusmedserv.com/medgazeta/2004g/100-101/article_3185.html

ЛечимПросто
Добавить комментарий