Б12 анемия симптомы лечение

В12-дефицитная анемия

Б12 анемия симптомы лечение
Все симптомы В12  -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Анемический (то есть со стороны системы крови):
    • слабость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание « мушек» перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • снижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • снижение аппетита;
    • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы).  Для В12  -дефицита характерно поражение  периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При длительном дефиците витамина В12    может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются  эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины В12 -дефицитной анемии.

  • Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
  • Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
  • Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12    всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
    • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
    • структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
    • врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
  • Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
  • Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами –   внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
  • Неполноценное использование витамина В12   (нарушение функций печени, и почек, и др.).
  • Повышенное потребление витамина В12   – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
  • Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В12  -дефицитной анемии:

  • пожилой возраст,
  • заболевания желудка.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).  
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12    дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.   
  • Анализ крови. При В12    дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12  -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и  мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ).   Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.    
  • Возможна также консультация терапевта.
  • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.   
  • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12    внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12    повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.   
  • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
    • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов. 
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

  • Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12   (мясо, печень, яйца, молочные продукты). 
  • Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12   (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
  • Назначение поддерживающей дозы витамина В12    после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/v12-deficitnaya-anemiya

Б12-дефицитная анемия

Б12 анемия симптомы лечение
B12-дефицитная анемия  – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. Нарушение всасывания витамина B12 (кобаламина) вызывает пернициозную анемию.

Этот витамин, присутствующий в мясе и овощах, в норме активно всасывается в подвздошной кишке (нижняя часть тонкой кишки, соединяющаяся с толстой кишкой). Однако всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором – белком, образующимся в желудке.

Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина.

Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.

 

При дефиците витамина B12 происходит не только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система – появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей. 

Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 – метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат.  Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.  При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.  Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.  Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения – печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики – около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором – гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками – R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови – транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2. 

Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.  

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:  – поражение крови;  – поражение ЖКТ; 

– поражение нервной системы.  

1. Клинический анализ крови   – снижение количества эритроцитов  – снижение гемоглобина  – повышение цветного показателя (выше 1.05)  – макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)  – базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота  – появление ортохромных мегалобластов  – снижение ретикулоцитов  – лейкопения  – тромбоцитопения  – снижение моноцитов  – анэозинфилия  2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты – пойкило- и анизоцитоз.  3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 

4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии).

Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней).

Находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия.

Это клетки с “ядерно-цитоплазматической диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.  

Лечение Б12-дефицитной анемии:

Лечение B12 – дефицитной (пернициозной) анемии заключается в возмещении недостающего витамина. Поскольку при этом заболевании всасывание витамина B12 в кишечнике нарушено, назначаются инъекции этого витамина. Сначала инъекции делаются ежедневно или еженедельно в течение нескольких недель, пока содержание в крови витамина B12 не возвратится к норме; затем инъекции делаются один раз в месяц. Люди с этим заболеванием должны получать препараты витамина B12 пожизненно.  

Источник: https://meddex.ru/disease/1

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Б12 анемия симптомы лечение

Участие витамина В 12 в кроветворении

Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка.

Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой.

Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита.

В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен цианкобаламина в организме

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина.

Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность.

В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна.

Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина.

Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо.

К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство.

В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ.

На первом месте находятся патологии, приводящие к утрате способности слизистой желудка образовывать фактор Касла, усвоение кобаламина без которого не происходит.

Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.

При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа.

Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга.

В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические.

В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/b12-deficitnaya-anemiya.html

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Б12 анемия симптомы лечение

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-simptomy-i-lechenie

B12-дефицитная анемия

Б12 анемия симптомы лечение

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

  • поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

  • субтотального или тотального удаления желудка,

  • обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

  • хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

  • конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

  • полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

  • длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

  • длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

Факторы риска.

1.       Возраст старше 40 лет;

2.       Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

  • Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

  • Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

  • Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

  • Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

  • Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

  • Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

  • Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

  • Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

  • Лейкопения, тромбоцитопения;

  • Лимфоцитоз;

В костном мозге – признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение. При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо.

В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

Источник: http://navigator.mosgorzdrav.ru/diseases/terapiya/b12-defitsitnaya-anemiya/

ЛечимПросто
Добавить комментарий